Дело норвежского лыжника Мартина Сундбю, обладателя Большого хрустального глобуса по итогам общего зачёта Кубка мира — 2016, совершенно спутало антидопинговые карты. Казалось бы, чего проще: за применение допинга надо наказывать, и для всех и каждого наказание должно быть соразмерно преступлению. Однако Спортивный арбитражный суд решил иначе.

Преступление и наказание

Итак, Сундбю был уличён в превышении допустимого уровня сальбутамола — средства от астмы. Международная лыжная федерация не сочла это нарушением, однако WADA пошло в Спортивный арбитражный суд и добилось признания Сундбю виновным. Лыжника лишили нескольких наград, обязали вернуть призовые и дисквалифицировали на два месяца.

• Reuters

Возникает резонный вопрос: почему наказания для норвежца и наших легкоатлетов столь несоразмерны?

«Наблюдается некоторая избирательность в подходе к применению санкций к различным спортсменам из различных стран, — прокомментировал ситуацию в интервью RT спортивный юрист, руководитель Future-Sport Евгений Морозов. — К российским спортсменам применяли самые жёсткие санкции, которые возможны: отстранение на три-четыре года, отстранение от Олимпиады. К иным спортсменам за допинг применяются другие санкции и другие сроки. С чем это связано, остаётся только гадать».

Объяснить эту разницу с точки зрения права не представляется возможным.

«Санкция за допинг всегда должна быть примерно схожей, — продолжил Евгений Морозов. — Неважно, российский спортсмен, норвежский, американский... Есть шкала 2—3—4 года, она и должна применяться органами, которые принимают решение о дисквалификации. Шараповой дали 4 года за допинг. Чем лучше норвежский лыжник?»

Однако если внимательно приглядеться к вердикту суда, то выяснится, что норвежцу на самом деле досталось «по первое число». Представителя зимних видов спорта дисквалифицировали на два летних месяца — поистине бесчеловечное наказание.

При этом дисквалификация Сундбю никак не отразилась на его чистых товарищах по сборной. Хотя норвежская сборная по лыжным гонкам не раз оказывалась в центре допинговых скандалов.

Сборная по астме

Начнём с того, что члены сборной Норвегии по лыжным гонкам чуть ли не все поголовно астматики — факт в спортивных кругах общеизвестный. Чего стоят скандалы с Марит Бьёрген, когда её соперница, польская лыжница Юстина Ковальчик, после окончания одной из гонок заявила, что её серебро равноценно золоту, «во всяком случае, в эпоху астматиков». А позже и вовсе добавила: «Для астматиков вроде Бьёрген надо проводить отдельные соревнования!»

И Бьёрген в сборной не одинока, у неё немало именитых коллег-астматиков: Тур Арне Хетланд, Тура Бергер, Ронни Хафсос, Бьёрндален, Сулемдал.

«Норвежская сборная по лыжам и астма — это уже притча во языцех, ходит как анекдот в среде спортивных медиков, — сказал в интервью RT трансфузиолог, врач сборной РФ по лыжному двоеборью в 2011—2013 годах Андрей Звонков. — Какая у всех норвежцев астма — это секрет Полишинеля».

Не скрывают этого факта и на родине викингов. По данным профессора Норвежской школы спортивных наук Кая-Хэкона Карлсена, 25% норвежских олимпийцев, выступавших в Пекине-2008 и Ванкувере-2010, больны астмой, и самый высокий процент заболевания у лыжников — 50%.

Но астма ни в коем случае не преступление, а серьёзная болезнь. «Астма — повод для оформления инвалидности, третьей или второй группы», — сказал Андрей Звонков.

Но викингов астмой не напугать. Норвежские лыжники принялись активно лечиться — назло рекордам. «Они пошли к врачу, — сказал Андрей Звонков, — оформили себе диагноз «бронхиальная астма», представили справку в WADA, и на полном серьёзе бегают, все хронические астматики, и пользуются соответствующим бронхолитиком. Видимо, Сундбю просто не оформил справку или она была у него просрочена».

Не придерёшься

Норвежцев в данном случае не в чем упрекнуть. Они действовали согласно букве закона. «Есть список запрещённых препаратов, список WADA, которые не имеют права принимать спортсмены, если им не предписано это по медицинским показаниям», — сказал Андрей Звонков.

А норвежцам как раз предписано. Почти всем поголовно. Но это детали.

Так что же за препарат они принимают?

«Сальбутамол активно используется лыжниками для расширения бронхов и улучшения газообмена, но требует наличия такого заболевания, как хроническая обструктивная болезнь лёгких или бронхиальная астма, при которых необходимо регулярное применение бронхолитика», — рассказал RT Звонков.

Получается, что лыжник-астматик, принимающий сальбутамол или какой-то иной бронхолитик, на трассе дышит гораздо легче своих здоровых соперников.

Астма шагает по планете

Свои астматики есть в разных сборных, и не только в зимних видах спорта. В сборной Швеции по лыжным гонкам это серебряный и золотой призёры Ванкувера Анна Хог и Даниэль Риккардссон. И тот и другая имеют разрешение на приём тех же препаратов, что и Бьёрген.

Одним из первых известных астматиков был пловец сборной США Рик Демонт — обладатель олимпийского золота Мюнхена 1972 года. Его коллега по плаванию (и по астме) — британка Ребекка Эдлингтон, также олимпийская чемпионка. И, наверное, самая известная пловчиха-астматик — американка Нэнси Хогсхед, завоевавшая на Олимпиаде-84 три золота и серебро. Также страдал астмой рекордсмен мира и олимпийский чемпион в марафоне Хайле Гебреселассие из Эфиопии.

Список можно продолжить. Но для спортивного арбитража и WADA все «астматики» чисты, в отличие от тех российских легкоатлетов, которые никогда не были уличены в применении допинга.

Илья Оганджанов

Кто и как получает «лицензию на допинг»

Норвежская лыжница Хейди Венг, несмотря на то, что принимает допинг в виде лекарства от астмы, на сочинской олимпиаде завоевала в скиатлоне лишь бронзовую медаль.

Золото в этом виде лыжного единоборства досталось Марит Бьёрген, которую называют великим астматиком. В Норвегии вообще эта болезнь очень распространена. Или все астматики этой небольшой страны обязательно занимаются зимними видами спорта. Самые тяжелые больные становятся чемпионами мира, Европы и олимпийских игр.

Так уж совпало, что в средство от астмы входит препарат сальбутамол, который, строго говоря, не запрещен. Его можно использовать, но лишь в определенной дозировке. Специалисты считают, что норвежцам удалось придумать хитрый способ обходить это ограничение.

Если вводить препарат через небулайзер (специальное устройство для ингаляций), а не с помощью обычной аэрозольной «пшикалки», он быстрее усваивается и покрывает большую поверхность легких. Помимо усиливающегося эффекта, это дает и отличный инструмент для оправдания в случае проблем: рассчитать точную концентрацию при использовании небулайзера сложно, часть лекарства все равно оседает внутри аппарата.

Великий норвежский лыжник Мартин Сундбю (и, разумеется, такой же великий астматик, как Марит Бьёрген) был дисквалифицирован за чрезмерное употребление сальбутамола. Но ненадолго - CAS проявил гуманизм. Видимо, поэтому на зимнюю олимпиаду в Пхенчхан норвежские спортсмены взяли с собой более 6000 доз лекарственных препаратов от астмы. И теперь я в них уверен: не подведут родное королевство.

Когда об этом стало известно, врач сборной Мона Кьелдсберг почему-то засуетилась: «Это правда, что количество доз выглядит для многих очень большим. Я это понимаю. Но если разделить их, цифра не будет выглядеть такой большой. Мы сделали расчет, исходя из того, что было на прошлой Олимпиаде. Мы должны быть готовы охватить потребности 250 человек, за которых мы несем ответственность в течение всей Олимпиады».

Разве можно не войти в положение сердобольной женщины? Шутка ли, обслужить 250 астматиков! Да ей передвижной госпиталь нужен со штатом пульмонологов-реаниматоров. Все же нагрузки у профессиональных спортсменов большие, люди работают просто на износ, отвоевывая медали у здоровых конкурентов, которым допинг принимать запрещено. В смысле, средство от астмы.

Но норвежцы, надо отметить, скромно пользуются безграничными возможностями терапевтических исключений, которые выписывает WADA. Не говоря о наших лохах, привыкших выигрывать честно.

Как пишет РБК, разрешение выдается спортсмену, в случае если аккредитованная антидопинговым агентством или спортивной федерацией медкомиссия, в которую входят не менее трех врачей, установит, что без применения запрещенного вещества состояние здоровья атлета существенно ухудшится, причем альтернативного лечения не существует, а применение такой субстанции в прописанных дозировках не окажет существенного влияния на спортивные результаты.

Наши спортсмены о таких исключениях узнали совсем недавно и продолжают тренироваться, рассчитывая только на свои силы. В своей книге «Магия побед» олимпийская чемпионка по спортивной гимнастике Светлана Хоркина пишет, что о существовании практики терапевтических исключений она узнала только из материалов, опубликованных хакерской группой Fancy Bears в 2016 году.

А нужно всего-то числиться астматиком или организовать себе «синдромом дефицита активности и внимания », как американская гимнастка Симона Байлз. Этой патологически скромной спортсменке благодаря эффективному лечению метилфенидатом, который для остальных считается допингом, удалось завоевать на Олимпийских играх в Рио-де-Жанейро четыре золотые медали.

Справилась с болезнью волевая девчушка. Кто-то должен еще одну повесть о настоящем человеке написать - другим в назидание. Надо ж воспитывать молодежь на положительных примерах. Хватит сидеть на тяжелых наркотиках, как дураки, нужно, как Симона Байлз, - с пользой для себя и для державы.

Полтора года назад по норвежскому телевидению прошел сенсационный сюжет. В нем несколько бывших членов сборной страны признались, что доктор команды рекомендовал им употреблять препараты от астмы, несмотря на то, что лыжники были здоровы. «Я очень удивился, когда врач сказал, что нужно использовать небулайзер просто для профилактики, хотя у меня никогда не было астмы», - рассказал один из спортсменов.

Неужто Мону Кьелдсберг подставили, этого доброго доктора Айболита нашего времени?

Как мне кажется, подходить к делу нужно радикально. Если препарат включен в список запрещенных, то разрешать им пользоваться нельзя никому. А если кому-то он все же позарез необходим по показаниям, то в большом спорте такому спортсмену делать нечего.

Но он может продолжать бороться за медали.

Есть же, в конце концов, паралимпиада . Уверен, что и норвежские астматики, и скромняга Симона Байлз, и теннисистки сестры Вильямс, и остальные две тысячи легально сидящих на допинге атлетов стали бы настоящими звездами среди таких же, как и они, инвалидов.
____________________

Рекомендую прочитать или послушать интервью со спортивным юристом Артемом Пацевым на «Эхе Москвы». Он участвовал во многих судебных процессах и довольно подробно рассказывает о том, что уже сделано и что еще будет сделано для реабилитации наших спортсменов.

В частности, зашел разговор о компенсациях, которые наши ребята попробуют получить с МОК. Подавать иск предстоит в суд общей юрисдикции в Швейцарии, где он расположен. Адвоката спросили о суммах исков, но он затруднился ответить. Тогда журналист задал наводящий вопрос.

А.Нарышкин ― 100 тысяч евро – это много или мало?

А.Пацев ― Я думаю, что это мало. 100 тысяч евро – это очевидно мало. Понимаете, спортсмен элитного уровня ― это человек, который с самого детства каждый день помногу часов проливает пот, кровь, слезы и света белого не видит, чтобы участвовать в таких соревнованиях.

Мне такая перспектива нравится. Разденут МОК до нитки, и на этом олимпийское движение закончится.

Туда ему и дорога.

Астма физического усилия представляет собой респираторное расстройство, наиболее часто проявляющееся приступами кашля на фоне физической нагрузке. Данное состояние является довольно распространенной патологией среди спортсменов, особенно занимающихся зимними видами спорта.

Предпосылки и терминология

Возрастающий интерес к астме физического усилия связан с одной стороны, с нередкими случаями недостаточной диагностики данного состояния, что в свою очередь приводит к тому, что спортсмены не получают необходимой терапии; с другой стороны с тем, что не прекращаются споры о возможности применения в спорте ряда противоастматических препаратов.

Основными признаками любой астмы (не только связанной с физической нагрузкой) являются: обратимая обструкция дыхательных путей, проходящая на фоне лечения, гиперреактивность бронхиального дерева и хроническое воспаление дыхательных путей.

На сегодняшний день существует несколько подходов к классификации симптомов бронхоспазма на фоне физической нагрузки.

Первый выделяет понятие постнагрузочного бронхоспазма и используется в тех случаях, когда у спортсмена ранее не было установлено диагноза бронхиальной астмы.

Второй подход не разделяет этих понятий и вне зависимости от того, развивается бронхоспазм у спортсменов-астматиков или нет, и предлагает в обоих случаях использовать понятие «астма физического усилия».

Эпидемиология

Среди больных бронхиальной астмой распространенность астмы физического усилия составляет от 50 до 90%, среди здоровых людей – от 5 до 20%, и несколько выше (10-50%) частота астма-подобных симптомов на фоне нагрузки у профессиональных спортсменов. При наличии тех или иных форм аллергии частота астмы физического усилия ожидаемо выше, чем в популяции и может доходить до 30%.

В таблице 1 представлена распространенность астмы физического усилия среди спортсменов в зависимости от вида спорта. Обращает на себя внимание высокая частота патологии среди спортсменов, занимающихся зимними видами спорта и у пловцов.

Таблица №1 Распространенность астмы физического усилия среди спортсменов, занимающихся различными видами спорта

Вид спорта		Распространенность астмы физического усилия, %
Беговые лыжи
Конькобежный спорт
Хоккей с шайбой		15 - 35
Фигурное катание
Плавание		13 – 44
		15 – 24
Велоспорт
Все олимпийские виды спорта

Вопрос о влиянии холодного воздуха, как провоцирующего фактора астмы физического усилия, поднимается многими авторами. Так, в ряде исследований было показано, что вдыхание холодного воздуха приводит к достоверному повышению уровня маркеров воспаления (в частности, гранулоцитов) даже у здоровых индивидуумов (K. Larsson et al, ERJ 1998, 12, 825-830).

Если сравнивать распространенность астмы физического усилия между хоккеистами с шайбой и спортсменами, играющими в хоккей на траве, то частота заболевания среди первых практически в 5 раз выше (19,2% и 4,9% соответственно), что косвенно свидетельствует о негативном влиянии холодного воздуха на реактивность бронхов.

Патогенез

На сегодняшний день существует несколько теорий, объясняющих патогенез астмы физического усилия, наиболее содержательными из которых являются теория гиперосмолярности и теория перегрева.

Теория гиперосмолярности основана на том, что при интенсиных нагрузках происходит потеря жидкости дыхательными путями, в результате чего повышается осмолярность сурфактанта, что, в сою очередь приводит к миграции в клетки дыхательных путей медиаторов воспаления, вызывающих бронхоконстрикцию. Среди данных медиаторов наибольшее значение имеют гистамин, простагландины, лейкотриены , которые способны вызывать не только бронхоконстрикцию, но и хроническое повреждение дыхательных путей вследствие воспаления и ремоделирования.

Теория перегрева предлагает другой механизм астмы физического усилия. Он состоит в том, что гипервентиляция на фоне физической нагрузки приводит к охлаждению клеток верхнего слоя дыхательных путей. По окончании нагрузки процесс согревания дыхательных путей происходит в результате дилатации мелких бронхиолярных сосудов. Гиперемия дыхательных путей вызывает экссудацию подслизистый слой дыхательных путей жидкой части крови с содержащимися в ней медиаторами воспаления и бронхоконстрикции.

Обе теории патогенеза астмы физического усилия сходятся в том, что вне зависимости от механизма, вызвавшего экссудацию медиаторов воспаления, бронхоконстрикция обусловлена именно влиянием последних.

Клиника

В типичных случаях клиническая картина астмы физического усилия складывается из таких симптомов, как кашель, одышка, удушье, болезненные ощущения в грудной клетке. Однако могут возникать и атипичные проявления астмы: головокружение, усталость, мышечные судороги и даже боли в животе. У некоторых спортсменов астма физического усилия проявляется в виде снижение выносливости и спортивной работоспособности без видимых на то причин .

Диагностика

Первое, на что следует обратить внимание в ходе диагностики астмы у спортсменов, это анамнестические указания на: любые проявления аллергии в детском возрасте (включая, сенную лихорадку, конъюнктивит, атопические дерматиты);наличие аллергический настроенности у ближайших родственников; случаи стойкого кашля, не проходящего после разрешения простудных заболеваний, а также на сами «простуды», протекающие без лихорадки или других признаков сезонных инфекций .

При объективном обследовании необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся сходной симптоматикой:

гипервентиляционный синдром,

заболевания сердечно-сосудистой системы.

Наличие или отсутствие аускультативных феноменов над легочными полями поможет оценить степень бронхиальной обструкции в покое.

Золотым стандартом в диагностике астмы является исследование функции внешнего дыхания в ходе спирометрии . Диагностическими критериями будут являться: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1), снижение индекса Тиффно и повышение ОФВ-1 после ингаляции ß-агониста на 12% и более, то есть обратимый характер обструкции . Если после проведения спирометрии остаются сомнения в диагнозе бронхиальной астмы, допустимо проведение провокационных тестов (с физической нагрузкой или медикаментами).

Если сравнивать астму физического усилия у спортсменов с атопической бронхиальной астмой, то в лабораторной картине можно выявить ряд различий, в частности, по типу клеток, уровень которых повышается в крови в большей степени. При атопической бронхиальной астме, как правило, наблюдается эозинофилия, в то время как при астме физического усилия в большей степени повышается уровень нейтрофилов.

Лечение

Основными целями лечения астмы физического усилия у спортсменов является профилактика приступов удушья и нормализация функции легких. Начинать лечение необходимо с устранения возможных провоцирующих факторов (аллергенов), обучающих программ и лишь затем переходить к медикаментозному лечению.

Лекарственные препараты, используемые в лечении астмы, делятся на:

базовые противовоспалительные препараты (ингаляционные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриенов);

средства профилактики приступов удушья перед нагрузкой (ß2-агонисты короткого или длительного действия).

ß2-агонисты – наиболее эффективные препараты симтоматического действия при астме, созданы удобные и действенные их комбинации с глюкокортикоидами, однако их применение у спортсменов было долгое время ограничено теоретической возможностью влиять на спортивные результаты.

К настоящему моменту завершен мета-анализ, включивший в себя 20 рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований, посвященных оценке возможности ß2-агонистов улучшать спортивные показатели.

Повышение работоспособности было продемонстрировано лишь в трех исследованиях из 20, что проявлялось улучшением лишь ряда отдельных показателей функциональных тестов (в частности, теста Вингейта). Однако данный эффект наблюдался у испытуемых, которые не были профессиональными спортсменами. Также не было отмечено улучшения физического состояния спортсменов на фоне ингаляции ß2-агонистов после переохлаждения.

В отличие от ингаляций ß2-агонистов, применение сальбутамола внутрь может улучшать мышечную силу и физическую выносливость. Однако доза, необходимая для достижения этих эффектов в 10-20 раз превышает дозы, применяемые ингаляционно. Таким образом, на сегодняшний день нельзя сказать, что существуют основания для лишения спортсменов-астматиков необходимого им лечения. Отчасти на основании этих данных с 1 января 2010 сальбутамол и сальметерол, применяемые в виде ингаляций, исключены из Списка субстанций, запрещенных ВАДА, для спортсменов с подтвержденным диагнозом астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА

Расстройства дыхания во время сна у больных БА могут быть объединены в собирательный термин обструктивные нарушения дыхания во сне (ОНДС). Сочетание ОНДС и БА рассматриваемой в рамках хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), известно как "синдром перекреста" (OVERLAP syndrome), за счет взаимного утяжеления двух составляющих. Ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при ХОБЛ/БА и ночных апноэ) значительно превосходит значения гипоксемии больных, имеющих лишь одну из указанных патологий. Как результат все показатели механики дыхания и газообмена хуже, чем в раздельных группах, что определяет тяжесть состояния и неблагоприятный прогноз. В связи с этим большое значение приобретает правильная трактовка клинических данных, так как верификация и лечение ОНДС могут значительно повысить качество жизни больных БА за счет повышения контроля за течением заболевания.

Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения.

С патофизиологической точки зрения рассматривают следующие нарушения дыхания во время сна - апноэ и гипопноэ . В соответствии с международной классификацией расстройств сна 1990 года апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательного потока длительностью не менее 10 сек., со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более . Гипопноэ - как уменьшение воздушного потока более чем на 50% от исходного в течение не менее 10 сек. со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более .

По механизму развития выделяют обструктивные и центральные апноэ/гипопноэ. При этом обструктивные апноэ/гипопноэ (А/Г) обусловлены закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха, а центральные А/Г - недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений.

Для оценки ночного паттерна дыхания используют следующие харатеристики:

количество и тип апноэ/гипопноэ - обструктивные, центральные.

индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) - частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна.

насыщение крови кислородом (сатурация, SaO2), отражающее степень выраженности гипоксических изменений во время сна,

индекс десатураций (ИД) - число эпизодов снижения SaO2 более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна;

величина десатурации (%) - средняя величина падения SaO2;

максимальная сатурация (макс. SaO2) - максимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;

минимальная сатурация (мин. SaO2) - минимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;

средняя сатурация (ср. SaO2) за все время сна.

В клинической практике часто используется термин синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) , под которым понимают повторные эпизоды обструкции верхних дыхательных путей (ВДП), возникающие во время сна, приводящие к прекращению воздушного потока дыхания, что сочетается с уменьшением насыщения крови кислородом и избыточной дневной сонливостью.

Эпидемиология обструктивных нарушений дыхания во сне и БА.

К настоящему времени проведено большое количество работ по изучению распространенности ОНДС. Тем не менее, если рассмотреть данные двух последних наиболее крупных эпидемиологических исследований со схожим дизайном и методами оценки, то результаты во многом будут одинаковыми и составят (при ИАГ> 5соб/ час) для мужчин в среднем 30%, для женщин 25%. (табл. 2).

Таблица 2

Распространенность ОНДС по данным наиболее крупных эпидемиологических исследований

	Распространенность ОНДС при ИАГ > 5соб/час		Распространенность ОНДС при ИАГ >15соб /час
	мужчины	женщины	мужчины	женщины
Young et.al., 2002
Duran et al., 2001

Как оказалось, сочетание БА с ОНДС также достаточно распространено в популяции (23%-46%). M. Drummond и соавт. (2003) сообщают, что ОНДС были выявлены в 23,1% у больных легкой персистирующей астмой, в 46, 2% в случаях БА средней степени тяжести и 30,8% при тяжелой астме. Uluvark T. и соавт. (2004) у 42% больных БА выявили ОНДС. По данным M.Teodoresku и совт. (2005) 33% мужчин и 49% женщин страдающих БА имеют ту или иную тяжесть ОНДС, в том числе храп отмечали у себя 81% исследуемых. Схожие данные представили A.N. Annakkaya и соавт. (2006), отметив храп у 75,5% БА и ночные остановки дыхания в 35,1%.

Патофизиология и факторы риска обструктивных нарушений дыхания во сне при БА

Величина сопротивления дыхательных путей зависит от их просвета, силы вдоха, тонуса мускулатуры, анатомических образований и возможных сопутствующих патологических состояний. Любые состояния, приводящие к сужению глоточного сегмента ВДП, предрасполагают к развитию ОНДС (Mangat E., Orr W.C., Smith R.O., 1977; Martin R.J., 1986; Carrera M. et al., 2004). В частности, любые патологические изменения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме, приводя сначала к вибрации мягкого неба, а затем и коллапсу стенок глотки. Кроме того, затруднение носового дыхания вследствие как правило сопутствующих аллергической и/или вазомоторной риносинусопатии при БА, часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет к снижению тонуса дилататоров глотки - m.genioglossus и m.geniohyoideus. В результате прохождение воздушного потока через суженные отделы ВДП приводит к соответственному снижению давления на окружающие ткани на этом участке и втяжению мягкотканных структур глотки, гортани на фоне пониженного тонуса мышечных образований, в том числе мягкого неба и небного язычка, которые смещаются в их просвет, формируя глоточный коллапс. Поскольку эти ткани обладают упругостью, они расправляются и вибрируют при каждом вдохе, приводя к храпу, а любое завихрение воздушного потока усиливает этот эффект.

В пользу того, что избыточная масса тела является одним из факторов риска ОНДС свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования (Olson L.G. et al., 1995; Enright P.L. et al., 1996; Shinohara E. et al., 1997; Rollheim J., Osnes T., Miljeteig H., 1997; Newman A.B. et al., 2001). Воздействие ожирения реализуется, прежде всего, через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них, что подтверждается результатами компьютерной томографии (Schwab R. et al., 1993; Бузунов Р.В., Ерошина В.А., 2004). Косвенным подтверждением этого служат выводы, сделанные в работах Katz и соавт. (1990), J.R. Stradling, J.H. Crosby (1990), R.J. Davies, J.R. Stradling (1990), R.J. Davies и соавт. (1992), V. Hoffstein, S. Mateika (1992), что объем шеи и талии из антропометрических показателей является наиболее сильным предиктором величины ИАГ. К похожему заключению пришли в своих работах R.P. Millman и соавт. (1995), E.И. Shinohara соавт. (1997), A.B. Newman и соавт. (2001), продемонстрировав, что центральный (абдоминальный) тип ожирения более предрасполагает к развитию обструктивных апноэ во сне. Кроме того, вследствие увеличения абдоминального жира, возможно развитие гиповентиляции, способствующей развитию как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц ВДП.

Таким образом, реализация обструкции ВДП во время сна в патологическое состояние происходит следующим образом. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться в нижней части носоглотки и/или ротоглотке, на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника. Человек засыпает, происходит расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия не только сохраняются, но и усиливаются в ответ на гипоксемию. Если принять во внимание часто сопутствующие БА отек и воспаление верхних дыхательных путей, а также выраженные рефлекторные связи глотки с дистальными бронхами, то можно предположить, что апноэ/гипопноэ сна вызывают ухудшение проходимости нижних дыхательных путей, провоцируя ночные приступы удушья у больных БА. С другой стороны, сохраняющаяся активность дыхательных усилий в условиях гипоксемии еще более усиливает энергетические затраты дыхательной мускулатуры. В результате в условиях гипоксемии, а в ряде случаев и гиперкапнии при увеличении энергетических затрат дыхательной мускулатуры у больных БА в сочетании с ОНДС могут возникать дополнительные условия для формирования дисфункции дыхательных мышц. Клиническим проявлением этого будет нарастание одышки. С другой стороны, развивающиеся гипоксемия и гиперкапния являются стимулами, которые ведут к реакциям активации, т.е. к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров верхних дыхательных путей оказывается достаточно, чтобы восстановить их просвет. Однако, как только дыхание восстанавливается, через некоторое время сон вновь углубляется, тонус мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь. Описанные выше циклические изменения ведут к существенному нарушению ночного сна. Именно поэтому, сон у таких пациентов не выполняет своей функции восстановления, что приводит к повышенной дневной сонливости. Так как понятие сонливости является достаточно субъективным, некоторые пациенты могут описывать свое состояние как ощущение усталости или утомляемости в течение дня. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля.

Диагностика

Диагностика ОНДС основывается на выявлении основных симптомов заболевания и объективной регистрации ночного паттерна дыхания методом полисомнографии.

Оценка симптомов:

Храп, остановки дыхания во время сна, ночные приступы удушья, избыточная дневная сонливость являются основными симптомами, позволяющими предположить сочетание БА и ОНДС. Известно, что в клинической картине больных БА более чем в половине случаев встречается жалоба на дневную сонливость. Однако, результаты статистического анализа убедительно продемонстрировали, что предиктором сонливости являются не симптомы астмы, а маркеры ОНДС, такие как ночной храп, ночные остановки дыхания, индекс апноэ/гипопноэ.

Сочетание ОНДС и БА неблагоприятно сказывается, прежде всего, на течении БА, за счет увеличения нестабильности дыхательных путей, повышая их гиперреактивность и ухудшая бронхиальную проходимость. Именно этим можно объяснить результаты M. Drummond и соавт. (2003), M.Teodoresku и совт. (2005), которые обратили внимание на увеличение тяжести БА с увеличением тяжести ОНДС.

В связи с этим можно выделить два клинических аспекта этой сочетанной патологии:

с одной стороны это роль ОНДС как триггера ночных приступов удушья и увеличение тяжести БА.

с другой- ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при БА и ночных апноэ/гипопноэ) значительно превосходит значения гипоксемии пациентов, имеющих лишь одну из указанных патологий, приводя к формированию ХДН.

Таким образом, упорное и плохо-контролируемое течение БА во многом может быть за счет сочетания с ОНДС. Вследствие этого особенно важным представляется мониторирование ночного паттерна дыхания с целью объективизации возможных нарушений.

Оценка объективного статуса

Физикальное исследование имеет ограниченную диагностическую ценность. Клинические признаки ОНДС обычно ограничиваются избыточной массой тела или ожирением, преимущественно абдоминального типа, а также сопутствующими нарушениями со стороны ВДП и имеют невысокую специфичность и чувствительность, так как представлены в половине исследуемых случаев.

Полисомнография

Полисомнография представляет собой синхронную регистрацию во время сна респираторной активности на основе регистрации воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, насыщения крови кислородом, электрокардиограммы, а также электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы. Дополнительно может проводиться регистрация положения тела пациента в постели в течение всего сна, запись ЭМГ с m. tibialis anterior, пищеводная - pH-метрия для выявления гастроэзофагального рефлюкса, видеомониторирование.

Показания для ПСГ больным БА :

больным с жалобами на ночные приступы удушья

больным, имеющих показания к длительной постоянной кислородотерапии;

больным с нарушениями сна, храпом, утренними головными болями, дневной усталостью или избыточной дневной сонливостью.

Тяжелое течение БА, неконтролируемая БА

Оценка степени тяжести

Критериями степени тяжести ОНДС служат число и длительность эпизодов А/Г за 1 час ночного сна. Заслуживают внимания последние рекомендации Американской академии медицины сна, опубликованные в 1999, в соответствии с которыми выделяют три степени тяжести ОНДС (табл. 1)

Таблица 1

Классификация тяжести ОНДС (Американская академия медицины сна, 1999

Лечение

Современные походы к лечению ОНДС у больных БА выделяют, как этиотропную терапию, направленную на устранение факторов риска, так и патогенетическое лечение, направленное на восстановление проходимости дыхательных путей во время сна и поддержание нормального газового состава крови.

Этиотропная терапия

Так как ожирение является фактором риска развития ОНДС, то соответственно и меры, направленные на снижение веса, должны быть эффективными в плане лечения ОНДС при БА. Не смотря на то, что достаточно много работ по изучению эффективности снижения массы тела, как методом разгрузочно-диетической терапии, так и хирургическим, было проведено, все они изучали небольшие группы больных ОНДС, и контролируемых проспективных исследований среди них не так много (Rajala R., Partinen M., Sane T. et al., 1991; Suratt P.M., McTier R.F., Findley L.J. et al., 1992; Kiselak J., Clark M., Pera V. et al., 1993; Nahmias J., Kirschner M., Karetzky M.S., 1993; Pillar G., Peled R., Lavie P., 1994; Noseda A., Kempenaers C., Kerkhofs M. et al., 1996; Kansanen M., Vanninen E., Tuunainen A. et al., 1998). Тем не менее, в большинстве из них снижение массы тела сопровождалось уменьшением тяжести ОНДС, что являлось дополнительным подтверждением роли ожирения в генезе ОНДС, но подобный эффект отмечался не у всех лиц, что требовало поиска в других методах лечения.

Хирургическая коррекция патологии ВДП, имеющей большое значение в развитии как БА, так и ОНДС, приобретает большое значение. В работе E. Mangat et al. (1977) удаление гипертрофированных нёбных миндалин привело к нормализации дыхания во сне. Описаны случаи, когда к уменьшению тяжести ОНДС привело устранение девиации носовой перегородки (Powell N.B. et al., 1994; Heimer D. et al., 1983; 2002). Известно, что в 1981 году S. Fujita описал методику новой операции - увулопалатофарингопластики (УПФП) . Суть ее заключается в удалении миндалин, сшивании дужек и иссечении язычка с частью мягкого нёба, увеличивая пространство ротоглотки и устраняя возможность закрытия просвета ВДП в этом сегменте. Это послужило толчком для дальнейшего развития хирургических методов лечения ОНДС (Овчинников Ю.М. и соавт. 1995; Лопатин А.С. и соавт., 1998; 2001; Овчинников Ю.М., Фишкин Д.В., 2000). Однако анализ отдаленных результатов показал низкую эффективность метода, особенно при тяжелых формах в сочетании с ожирением (Cohn M. A., 1986). В последние годы разрабатывались новые, менее инвазивные методы лечения, но также при умеренных и тяжелых формах синдрома обструктивного апноэ сна, особенно у пациентов с ожирением, эффективность данных методик была низка (Coleman E.L., Mackay T.W., Douglas N.J., 2002; Li Y., Yue Z., Liang M., 2003; McLean H.A., Urton A.M., Driver H.S. et al., 2005).

Кислородотерапия

Коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее патофизиологически обоснованным методом терапии дыхательной недостаточности. Использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях. В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах необходимо увеличивать поток кислорода, в среднем, на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком. Также в связи с тем, что ночная оксигенотерапия у пациентов с ОНДС может увеличивать продолжительность эпизодов апноэ, за счет снижения гипоксической стимуляции дыхательного центра в ответ на искусственную оксигенацию, выбор адекватного уровня кислородотерапии является показанием для проведения полисомнографии у больных БА.

Патогенетическая терапия. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна - СиПАП-терапия

СиПАП - терапия- один из вариантов "респираторной поддержки" с применением вспомогательной вентиляции постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна, направлен на нормализацию ночного паттерна дыхания . В англоязычной литературе сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином "CPAP" (Continuous Positive Airways Pressure), что переводится, как постоянное положительное давление в дыхательных путях. Этот термин, в русской аббревиатуре "СиПАП", привился и в отечественной литературе. Метод был предложен в 1981 г. C.E. Sullivan. Принцип его сводится к расширению воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению. В условиях сомнологического центра под контролем ПСГ проводился подбор индивидуального вентиляционного режима лечения для каждого пациента с определением оптимального уровня положительного давления воздуха, нормализующего ночной паттерн дыхания. Отмечено, что проведение СиПАП-терапии у больных БА с ОНДС позволяло значительно повысить качество жизни больных БА за счет повышения контроля за течением заболевания.

Таким образом, не вызывает сомнений, что ОНДС являются не только самостоятельной, но и весьма значимой причиной формирования внутренней патологии, влияя на течение многих хорошо известных заболеваний, в том числе и БА.

В Пхенчхан 6000 доз препаратов от астмы и 10 небулайзеров – устройств для ингаляций.

Сегодня норвежские лыжники заняли весь пьедестал скиатлона, и очевидно, что доминирование (по крайней мере, в лыжах) продолжится.

Норвегия, астма и допинг – понятия, которые принято складывать в один паззл. Считается, что норвежцы в лучшем случае здорово извлекают выгоду из респираторных заболеваний, в худшем – мошенничают, прикрываясь терапевтическими исключениями (ТИ).

Спортивную астму часто путают с классической – той, что связана с аллергией . На самом деле это разные болезни, возникающие по разным причинам.

Спортивная астма вызвана именно повышенными нагрузками, ее часто называют астмой физического напряжения. Исследования показывали, что у зимников (которые регулярно тренируются и всегда соревнуются на холоде) такая болезнь возникает в разы чаще, чем у других спортсменов.

Полтора года назад норвежская пресса почти всех топ-лыжников страны – 9 подтвердили, что используют препараты от астмы . Среди них – сегодняшний вице-чемпион скиатлона Мартин Йонсруд Сундбю , ранее попадавший в бан за превышение дозы сальбутамола (разрешенного астматикам).

Но «норвежец = астматик» – такой же глупый стереотип, как, например, «русский = допингист».

Например, 8-кратный олимпийский чемпион по биатлону Уле-Эйнар Бьорндален никогда не болел астмой и не пользовался ингаляторами. Больше того, за нелепую догадку о собственных болячках даже как-то на российских комментаторов.

Спортивная астма в Норвегии по специфике ничем не отличается от спортивной астмы в любой другой стране. Правда, среди норвежцев действительно больше всех астматиков (как, в общем, и лыжников) – поэтому на них чаще обращают внимание. Как минимум шведы, финны и немцы тоже высадились в Корее с препаратами и ингаляторами.

Трехкратный олимпийский чемпион, участник сегодняшнего скиатлона, швейцарец Дарио Колонья тоже . В 2016-м глава Федерации лыжных гонок России Елена Вяльбе , что тот же диагноз поставили Александру Легкову и Илье Черноусову – они использовали лекарства для лечения.

Такая практика разрешена при наличии ТИ и при соблюдении доз. Необходимость ТИ нужно доказать – это не просто подача запроса, а целый процесс, и в итоге решение принимает комиссия на уровне Международной федерации. Кто-то этим занимается: доказывает и убеждает – кто-то нет.

Влияют ли противоастматические препараты на результат? В интервью сайт отвечал спортивный врач Сергей Илюков:

«Допустим, кто-то принимает лекарства в терапевтических дозах. Без лечения просвет бронхов, например, 70%. С лекарством – 100%. Преимущества над другими нет.

Может ли он увеличиться до 110%? В норме легкие не являются фактором, ограничивающим работоспособность, то есть увеличение просвета до 110% работоспособности не прибавит. Этот кислород все равно не усвоится, потому что лимитирующим фактором будет гемоглобиновая масса, а не просвет бронхов. Даже если просвет бронхов у тебя станет 110% – пользы в работоспособности ты не получишь.

Принцип, почему препараты запрещены как допинг, иной: при превышении терапевтических доз (то есть при приеме в запрещенных количествах) они имеют анаболический эффект. Растет сила и увеличивается жиросжигание.

Фото: Gettyimages.ru /Matthias Hangst; globallookpress.com /NMSI/Science Museum; РИА Новости /Евгений Биятов

За два дня до начала Олимпийских игр в Пхенчхане СМИ сообщили, что норвежская сборная привезла на Игры более 6000 доз различных препаратов против астмы. Среди них лекарства, частично запрещенные (WADA). Врач сборной Мона Кьелдсберг попыталась оправдать запредельное количество противоастматических лекарств в аптечке: «Количество привезенных нами доз может показаться кому-то огромным. Но если разбить этот объем на доли, вы поймете, что объем не такой уж и большой». Почему норвежские биатлонисты и лыжники повально страдают от астмы, но при этом побеждают - в материале .

Среди лекарств, находящихся в аптечке норвежской сборной, оказалось 1800 доз симбикорта, по 1200 - альвеско, сальбутамола и атровента, а также 360 доз вентолина. При этом ряд препаратов против астмы имеет эффект, схожий с анаболиками, увеличивающими физическую силу. Например, сальбутамол с 2017 года находится под частичным запретом WADA. Это значит, что спортсмен может употреблять не более 1600 микрограммов в сутки да и то - только при наличии терапевтического исключения. Так насколько честно принимать лекарства от астмы профессиональному спортсмену? По словам иммунолога-аллерголога Кремлевской больницы, сальбутамол, расширяющий бронхи на короткий срок и увеличивающий частоту сердечных сокращений, может вызвать прилив сил и ощущение, что человек с легкостью выполнит любое физическое упражнение. Симбикорт также лечит бронхиальные заболевания, при этом являясь гормональным средством, а значит повышает общий тонус организма. Подобные эффекты не делают лекарства допингом, а значит чисто формально к норвежцам претензий нет. Но так ли все прозрачно на самом деле?

Астма - распространенное среди скандинавских спортсменов заболевание. Есть астматики и в Финляндии, и в Швеции, но в таких невероятных количествах лекарства в Пхенчхан везут только норвежцы. Кстати, есть мнение, что астма является профессиональной болезнью атлетов, много времени проводящих на морозе и дышащих холодным воздухом.

Беги, стреляй

Сборная Норвегии по биатлону впервые приехала на Олимпийские игры в 1960 году, однако не сумела выиграть ни одной награды. На Играх-1964 Олав Йордет, будущий четырехкратный чемпион мира завоевал для команды бронзу. В 1968 году сборная выиграла первую золотую медаль: это удалось пятикратному чемпиону мира Магнару Сольбергу. Однако короткая череда побед сменилась беспросветной черной полосой: с 1976 по 1994 годы норвежцы оставались на Олимпийских играх без наград.

В 1998 году сборная внезапно сделала рывок и завоевывала на Играх в Швеции сразу пять наград, включая две золотые. В 2002 году тогда еще восходящая звезда норвежского спорта стал абсолютным олимпийским чемпионом, принеся в копилку команды сразу четыре золотых медали. На Играх в Турине спортсмен выиграл три награды (два серебра и бронзу), в Ванкувере - серебро и бронзу, в Сочи - еще два золота. При этом звезду норвежского биатлона всю спортивную карьеру подозревали в употреблении противоастматических препаратов. Когда в декабре 2015 года главу Международного союза биатлонистов Андреса Бессеберга спросили, астматик ли Бьорндален, чиновник неуверенно ответил: «Нет. Уже нет».

Пока Бьорндален скрывает болячки, другие норвежские спортсмены с астмой на протяжении двадцати лет официально бегают и стреляют за сборную. Из них многие становятся чемпионами. Одним из первых был Эгиль Йелланн - двукратный чемпион мира (1998, 2005) и олимпийский чемпион Солт-Лейк-Сити. Вслед за ним с болезнью выступал Ронни Хафсос и выиграл в 2008-м золото чемпионата мира среди военных. С 2012 по 2016 год при проблемах с бронхами Сюнневе Сулемдал завоевала четыре золота мировых первенств. Самой титулованной спортсменкой, выступающей с астмой, стала восьмикратная чемпионка мира . В активе биатлонистки три медали Олимпийских игр. После золота в Ванкувере болезнь норвежки обострилась: «Я не хочу говорить на эту тему. Хотя действительно, что при сырой погоде мне становится тяжелее дышать». Однако она продолжала тренироваться и сумела завоевать золотую и бронзовую медали Олимпиады в Сочи.

В данный момент в биатлонной сборной Норвегии есть как минимум одна спортсменка с астмой: Тириль Экхофф уже завоевала два золота чемпионатов мира и полный комплект наград на Играх в Сочи. Теперь она едет за наградами в Пхенчхан. На обвинения в нечестной игре у представителей норвежской сборной готов неоспоримый аргумент. «Это не допинг, потому что медикаменты могут помочь подняться лишь до нормального уровня, до которого без них спортсмен добраться не в состоянии физически. Поэтому, если спортсмен использует лекарства для того, чтобы подняться до того уровня, что и атлеты, у которых нет астмы, это нормально, это честно», - уверен четырехкратный олимпийский чемпион Эмиль Хегле Свендсен.

Легкие лекарства

Историю побед при обилии бронхиальных заболеваниях имеет и лыжная сборная Норвегии. По данным издания VG, из 61 медали, завоеванной лыжниками на Олимпиадах с 1992 по 2014 годы, на долю астматиков приходится 44. В их числе, предположительно, многократные олимпийские чемпионы Томас Альсгорд и Вегард Ульванг. На это также обратила внимание польская лыжница : «Начиная с 1992 года по крайней мере 70 процентов олимпийских медалей для Норвегии выиграли астматики».

С 2001 года больной астмой Тур Арне Хетланн три раза становился чемпионом мира и также выиграл золото Олимпиады в Солт-Лейк-Сити. Майкен Касперсен Фалла завоевала четыре золота мировых первенств и первое место на Играх в Сочи. В одном из интервью спортсменка заявляла: «Без лекарства от астмы я не выступала бы в лыжных гонках. Я полностью завишу от него. Я не чувствую, что в этом есть что-то неправильное. Препарат просто поднимает меня до нормального уровня. Раньше я не могла бегать столько же гонок, что и остальные, потому что испытывала ужасные проблемы с легкими».

Звезда норвежского лыжного спорта также страдает астмой в тяжелой форме. Врачи разрешили спортсменке принимать симбикорт, в состав которого входит частично запрещенный сальбутамол. Шестикратная олимпийская чемпионка и восемнадцатикратная чемпионка мира не боится рассказывать о принимаемых препаратах: «Если те, у кого есть астма, не примут лекарство, то у них будут проблемы с легкими. Думаю, что многие завершат карьеру, если лекарство от астмы будет запрещено».

Врачи пытались доказать, что Сундбю болел с детства, а значит имел право употреблять препарат. Однако следствие установило: в допинг-пробе лыжника было обнаружено его содержание, превышающее допустимую медицинскую норму на 35 процентов. Когда дело дошло до Спортивного арбитражного суда, лыжника признали виновным. Однако норвежца отстранили всего на два летних месяца, когда главные лыжные соревнования не проводятся.

Скандал после случившегося набирал обороты. Бывшая норвежская лыжница Сири Халле призналась, что во время спортивной карьеры противоастматические препараты предлагались здоровым лыжникам. Телеканал TV2 анонимно получил от норвежских лыжников информацию о том, что руководство сборной предлагало противоастматические препараты всем, даже не страдающим заболеваниями атлетам.

И пока российские спортсмены страдают от «употребления» допинга, норвежские врачи находят способы обойти запреты и изыскать возможность употреблять стимулирующие препараты на законных основаниях. Принесет ли победу норвежцам мешок с лекарствами на этот раз и вступит ли WADA на путь борьбы с астматиками - пока неясно.